吸烟者的肺:病理照片文章

吸烟与全身各种各样的异常有关，这些异常不仅会导致疾病，而且经常会导致死亡。的确，如果所有的死亡都与疾病有关吸烟(肺部疾病,心脏病,癌症许多不同的器官)的情况下，可以提出一个案例吸烟是工业化国家的主要死因讽刺的是，这也是我们社会中最可预防的死亡原因!

这篇图片文章将重点关注吸烟者的肺。“吸烟者肺”一词是指由吸烟引起的肺结构和功能异常(疾病)吸烟．首先，肺的正常结构和功能将被描述和说明。其次，由结构和功能异常引起的吸烟将被描述和说明。

我们在胸腔里有一个右肺和一个左肺腔围绕着心．一层叫做胸膜的薄膜覆盖在肺的外表面。我们呼吸的空气通过呼吸道进入肺部气道(空气路径)。图1这张图显示了气道和肺的主要部分。

气道由口腔和鼻腔组成蛀牙与喉部相连，喉部又与气管相连。请注意，在图中，气管分为两个称为支气管的空气通道，一个通向每个肺(右支气管和左主支气管)。气管和较大的支气管壁中含有c型坚硬的软骨条。当气道中有负压时，软骨有助于防止气道崩溃，就像我们吸气(吸气或吸气)时发生的那样。右肺有三个独立的部分(上叶、中叶和下叶)，而左肺只有上叶和下叶。每个肺叶都有自己的支气管和血液供应。

在气道的更远处，在肺内，支气管继续分裂成更小(更窄)的管道，就像树枝一样。(因此，术语气管支气管的树)。支气管壁含有肌肉，可以导致气道扩张(变宽)或收缩(变窄)。例如，在锻炼时，气道扩张以增加气流(通气)。反之，当暴露在污染中或非常冷空气，气道收缩以保护下游组织不受伤害。支气管树的小分支，叫做细支气管它们也含有肌肉，但缺少软骨。注意在图1中，最小的细支气管(呼吸性细支气管)直接连接到肺中的微小气囊，称为肺泡。图2正常支气管壁的显微切片。

在这张图中，你可以看到支气管壁包含软骨和肌肉，如上所述。此外，注意不同类型的细胞构成支气管(以及气管和细支气管)的内衬(上皮细胞)。其中一种细胞因其形状而被称为杯状细胞。杯状细胞产生粘液，它能润滑气道并锁住吸入的异物(如细菌、病毒，以及污染物)。上皮细胞中的其他细胞称为纤毛细胞，这将在下一段中讨论。在气道表面下，杯状细胞和其他上皮细胞聚集成称为支气管腺的结构。这些腺体分泌额外的粘液和其他润滑液。

正常支气管壁也有炎症细胞。再次查看图2，观察到它们分散在气道衬里下面。这些炎症细胞，也被称为白细胞，包括中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞。在这种情况下，它们的工作是摧毁和/或吞噬任何吸入的异物，这些异物被困在粘液中。然而，在此过程中，炎症细胞制造了碎片。为了帮助处理碎片，气道内的大多数细胞都有毛发状的过程，称为纤毛．这些纤毛细胞清扫并推动外来物质和碎片进入更大的气道，在那里它们可以被咳出来或吐出来。

肺像海绵，由数百万个肺泡组成。这个结构提供了一个巨大的表面气体据估计，这相当于一个网球场的大小。(用放大镜可以看到这些微小的气囊。)图3正常肺的显微切片，显示肺泡。

每个肺泡的壁(肺泡间隔)包含一个非常小的血管，称为毛细血管。血液缓慢地流过每根毛细血管，让肺有时间完成其主要功能，即气体交换(氧气和二氧化碳)。气体交换的实际位置如图3右侧的高倍放大部分所示。因此，毛细血管血液从肺泡中吸入的空气中吸收氧气(O2)。与此同时，毛细血管的血液释放身体的废气，最重要的是二氧化碳(CO2)，进入肺泡。(废气是人体新陈代谢的副产品。)

如上所述，肺的主要功能是交换氧气和二氧化碳。所以，肺泡毛细血管中的血液从肺泡中吸入的空气中吸收氧气。然后，含氧血液在体内循环，将氧气输送到组织中。在气体交换过程中，肺泡毛细血管中的血液向肺泡释放二氧化碳。然后，当我们呼气(呼气或呼气)时，二氧化碳通过气道从肺泡中排出，并从体内排出。因此，肺功能正常的判断有三个过程:

• 通风
• 扩散
• 血液供应

通风是空气进出肺的运动。这个过程需要一个开放(通畅)的气道。增加和减少胸部的大小腔是完成空气运动的东西。你看，随着胸腔的扩大，气道中产生了真空，空气涌入。然后,与呼吸向外，胸腔变小，空气被挤出。胸壁的肌肉(肋骨之间的肋间肌肉)，以及胸壁的肌肉隔膜共同努力改变胸腔的大小。(横膈膜是分隔胸部和腹部的扁平肌肉膜。)此外，当我们呼吸非常困难时，我们甚至会使用颈部的肌肉(称为呼吸辅助肌肉)来帮助扩张胸部。

扩散是实现肺泡壁间气体交换的过程。这一过程需要正常的肺泡间隔(肺泡壁)，其中包含完整的毛细血管。

最后，一个正常的血液供应取决于正常的毛细血管，正常的红细胞计数(没有贫血)，以及心脏的正常供血。任何妨碍肺通气、扩散或血液供应的疾病都会损害肺功能，减少向身体组织输送氧气。

吸烟者肺部的主要异常可归为慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺病)．据估计，全世界有4000万人患有这种疾病慢性阻塞性肺病．慢性阻塞性肺病是美国第四大死亡原因。更令人不安的是，COPD是“前五名”中唯一的一种，死亡原因在过去十年中增加。

虽然慢性阻塞性肺病一直被认为是一种男性疾病，但据估计，到2010年，受慢性阻塞性肺病影响的女性将多于男性。这些统计数据尤其令人悲伤，因为COPD是一种可以通过停止治疗来预防的疾病吸烟；不幸的是，说起来容易做起来难。大约70%吸烟者想戒烟，但只有7%的人尝试一年后戒烟。然而，一个人不应该放弃。多次尝试，有时超过10次，往往需要专业的帮助，但对健康的好处戒烟让你的努力值得。

COPD由两种主要的相关疾病组成。一个,肺气肿一种涉及肺泡，另一种是慢性支气管炎，涉及支气管气道。(这两种情况将在下面讨论。)

在这篇文章中，术语chronic支气管炎用来包括慢性的细支气管炎慢性呼吸系统细支气管炎．这是因为这三种情况具有相同的病理(结构异常)，引起相同的症状，只是在气道中的位置不同。无论如何，一些吸烟者主要是这样做的肺气肿有些主要是慢性的支气管炎．然而，大多数人同时患有这两种疾病。

在肺气肿中，肺泡壁(肺泡间隔)被破坏。因此，单个的空气空间(肺泡)变大，但不规则，数量减少。这些较大的空间在气体交换方面比正常大小的肺泡效率低。因此，肺气肿损害氧气和二氧化碳的扩散(气体交换)。肺气肿越广泛，气体交换就越差。此外，在肺气肿中，毛细血管与其余的肺泡壁一起被破坏。因此，肺气肿也会破坏正常的血液供应。图4对比吸烟者肺气肿肺与正常肺的不良外观。

肺气肿通常始于肺上叶，如图所示，由于复杂的原因，上叶更为严重。即异常(增大和不规则)的气囊(肺泡)在上叶更为突出。(血管肺不应被误认为是异常的气囊。)

对于患有严重肺气肿的人来说，整个胸部实际上会变大。可能发生的情况是，患者额外的(代偿性)努力吸入尽可能多的空气(以增加通风)，这有助于扩大肺和胸部。因此，患有严重肺气肿的人通常会发展成所谓的肺气肿桶状胸。

简单地说,香烟烟雾吸引炎性细胞(白细胞，包括中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞)进入肺。然后，炎症细胞释放一种叫做蛋白酶的物质。蛋白酶溶解肺泡壁(隔膜)中的蛋白质，从而破坏隔膜。结果，肺泡结合在一起，形成更大的、不规则的、低效的气囊。

事实证明，大约一半的吸烟者患有肺气肿。轻度肺气肿偶尔见于非吸烟者，可能是由于被动吸烟(接触其他人吸烟，或“二手烟)和工业空气污染。

然而，严重的肺气肿只见于吸烟者或一些罕见肺气肿患者继承了疾病(例如，α -1抗胰蛋白酶缺乏症)。尽管如此，它还是需要30年的吸烟时间才能形成致命的肺气肿。这是因为人们通常不会死于肺气肿，直到超过60%的肺组织受到影响。

肺通过呼吸道连接并暴露于潜在的有害外部世界。因此，肺泡间隙通常包含专门的清除细胞，称为肺泡巨噬细胞。这些巨噬细胞的工作是吞噬(吞噬)任何可能有害的外来物质，通过气道进入肺部。

你可以想象，香烟烟雾中含有许多杂质，这些杂质被大量直接吸入肺部。因此，吸烟者的肺泡空间含有大量的清除细胞(巨噬细胞)，这些细胞充满了被吞噬的杂质和碎片颗粒，如图所示

在高倍显微镜下，你可以看到肺泡清除细胞中黑色和棕色的颗粒。事实上，吸烟者的肺中可能含有大量的这种颗粒物质，以至于肉眼看起来肺呈灰黑色。大多数时候，你不需要用显微镜就能分辨出一个人现在或过去是否烟瘾很大。对吸烟者的肺部进行肉眼检查通常会发现一个增大的灰黑色肺，并有较大的气隙(如图4所示为肺气肿，图8中还会看到)。

在慢性支气管炎在美国，烟雾会损害气道内的细胞(上皮细胞)。尼古丁是香烟烟雾中对气道内层细胞有直接毒性的众多成分之一。(当然，尼古丁也会上瘾。)组织损伤会吸引炎性细胞。这些细胞然后释放酶，进一步破坏气道的内衬细胞，刺激杯状细胞增加数量，增加粘液的产生。图6慢性支气管炎吸烟者的支气管壁显微切片。

慢性支气管炎的主要后果是气道阻塞。事实上，这张图显示了粘液和碎片阻塞了支气管气道。事实上，慢性支气管炎气道阻塞的最重要原因是粘液阻塞、炎症、进行性瘢痕(纤维化)和/或气道狭窄(收缩)。由于支气管阻塞，气体不能进出肺泡。换句话说，慢性支气管炎妨碍通气。

重要的是要知道人们与哮喘同样有慢性支气管炎气道阻塞。在哮喘然而，梗阻的原因有些不同，梗阻通常发生在可逆的发作中。在任何情况下，吸烟者和支气管炎哮喘患者都可能咳嗽气喘吁吁，从肺里吐出厚厚的粘液(痰)。

答案是肯定的。如前所述，吸烟会增加粘液的产生，损害气道中纤毛的清理作用。此外，在气道和肺部的分泌物中加入细菌、炎症细胞和受损的肺细胞，使分泌物特别粘稠、坚韧，难以清除。因此，在这样一个停滞和营养丰富的(粘液)环境中，细菌会大量繁殖并引起肺部感染(肺炎)．此外，即使是炎症细胞也会被烟草烟雾破坏，从而降低它们对抗感染的能力。

基于所有这些原因，肺炎不仅更常见，而且在患有慢性阻塞性肺病的吸烟者中通常也更严重(慢性阻塞性肺疾病(即肺气肿和/或慢性支气管炎)比无COPD的非吸烟者少。此外，为抵抗感染而积聚在肺部的炎症细胞可以填充肺泡间隙，从而进一步限制氧气和二氧化碳的扩散。因此，患有慢性阻塞性肺病的吸烟者，已经有呼吸障碍(肺功能)，当出现肺部叠加感染(肺炎)．图7是慢性阻塞性肺病患者肺炎肺的显微切片。

注意大部分肺泡都充满了炎症细胞。然而，有些肺泡不受影响，空的，因为肺炎累及的肺是斑块状的。

烟中含有60多种致癌物癌症)及约200种已知有毒物质。科学家们仍在研究致癌物是如何起作用的，以及为什么只有部分吸烟者会致癌肺癌．基因是染色体中的遗传单位，似乎与一个人对疾病的易感性有很大关系癌症．基因由DNA(脱氧核糖核酸)组成，它控制着细胞如何分裂和繁殖(增殖)。香烟烟雾对DNA的损伤会导致细胞不受控制的增殖和生长，这就是癌症最后是关于。

有趣的是，一些吸烟者会患上慢性阻塞性肺病肺癌有些人两者都得不到，有些人两者都得不到。我们真的不知道这些不同易感性的原因。除此之外，吸烟引起的肺癌可以有多种不同的形式。例如，癌细胞可以类似于皮肤细胞(鳞状细胞癌)、支气管腺细胞(腺癌)，或神经系统的特化细胞(神经内分泌癌)．图8吸烟者肺部腺癌伴严重肺气肿。

你认为这个肺癌病人的预后如何?几乎所有类型的肺癌都特别致命。因此，如果肺癌的直径超过一英寸左右(就像这个病人)或已经扩散到肺外，只有不到50%的受影响的人能再活5年。即使是最好的治疗。

更重要的是，考虑到尺寸小于一英寸的癌症(或大到不足以在x光片上看到)胸部x光片)，只局限于肺部。不幸的是，即使这种癌症通过手术完全切除，大约25%的人仍然会在确诊后不到5年内死于癌症。这种不良结果(预后)的原因是肺癌倾向于扩散(转移)疾病早期对其他器官，最常见的是大脑，肝和骨头。

首先，坏消息是肺气肿是不可逆的。但现在，好消息是:如果一个人停止吸烟，呼吸道中的炎症变化(慢性支气管炎)可能会消失。此外，当一个人停止吸烟时，患肺癌的风险会降低，尽管它永远不会回到正常水平。换句话说，戒烟者患癌症的风险低于吸烟者，但仍高于不吸烟者。

值得注意的是，尽管有大量关于吸烟引起的死亡率的信息，但关于吸烟者死亡的具体原因的信息却很少。患有慢性阻塞性肺病的吸烟者可死于缺氧(缺氧)在身体的组织中。缺氧发生的原因是肺功能所剩无几和/或呼吸的努力太大，受影响的人只是因为疲惫而停止呼吸。

吸烟者死亡的其他重要原因包括肺部感染(肺炎)、肺癌、消化系统、泌尿系统和生殖系统的癌症以及白血病．事实上，因为吸烟会导致很多器官的癌症，30%的癌症死亡与吸烟有关。

然而，由于吸烟是如此强大的风险因素，发展冠状动脉粥样硬化(心脏动脉硬化和堵塞)，心脏病是迄今为止吸烟者最常见的死亡原因。此外，由于在医院死亡的患者中，只有不到10%的人进行了尸检，而在医院死亡的患者中，只有不到1%的人进行了尸检护理霍姆斯，我们真的不能证明为什么大多数吸烟者会死亡。你看，即使一个临床医生经常能正确判断一个人的死因，但只有一个尸体解剖可以是明确的。