哪些抗逆转录病毒药物可以防止艾滋病毒进入人体免疫细胞?

抗逆转录病毒疗法(ART)是一套完整的治疗方案人类免疫缺陷病毒（艾滋病毒)感染，并伴有三种或三种以上的药物．每种药物在病毒复制周期的不同阶段针对病毒，这提高了控制感染的机会。

艾滋病毒感染无法治愈，但抗逆转录病毒治疗可以遏制病毒的生长，使患者保持健康和活跃多年。抗逆转录病毒治疗还有助于最大限度地减少传播机会。中断或停止抗逆转录病毒治疗可导致病毒载量增加，病毒突变对治疗产生耐药性。

艾滋病毒感染是由一种感染人体免疫细胞t细胞的病毒引起的。艾滋病毒感染通过某些体液传播，如血液、精液、阴道液或母乳．病毒进入t细胞，利用其细胞机制进行自我复制，在此过程中摧毁宿主细胞。

艾滋病毒感染后期可导致获得性免疫缺陷综合症(艾滋病)，这时的免疫系统已经衰弱到甚至无法抵抗普通的感染。

艾滋病毒在其生命周期中会经历几个阶段。它进入t细胞并释放某些酶，使其能够与宿主细胞结合，并产生更多的病毒颗粒。

大多数在抗逆转录病毒疗法早期开发的药物都是在病毒进入t细胞后，通过干扰病毒的整合和复制活动来作用于病毒。

最新的药物在病毒与t细胞结合并阻止其穿透细胞膜的阶段攻击病毒。在病毒进入免疫细胞(细胞外)之前，有三种药物以不同的方式攻击病毒:

融合抑制剂融合抑制剂于2003年推出，可阻止艾滋病毒与免疫细胞膜融合，防止进入。
趋化因子受体拮抗剂(CCR5拮抗剂): 2007年开发的趋化因子受体拮抗剂阻断某些特异性的进入菌株它会附着在免疫细胞表面一种叫做趋化因子受体5 (CCR5)的特殊蛋白质上。
附着后抑制剂(进入抑制剂): FDA将于2018年批准的最新ART药物，附着后抑制剂在与细胞结合后防止病毒包膜与细胞膜融合。

艾滋病毒是一种微小的粒子，只有一条被称为RNA的遗传物质链，不能自行繁殖。RNA被一层被称为衣壳的包膜所覆盖，衣壳有两个糖蛋白(一种蛋白质分子，包含一个糖蛋白糖分子)，gp120和gp41嵌入其表面。

HIV将衣壳与t细胞膜融合并进入细胞的基本步骤是:

这三类进入抑制药物以不同的方式阻断病毒融合和进入过程。

融合抑制剂融合抑制剂与HIV糖蛋白gp41结合，改变其结构并阻止融合的完成。
趋化因子受体拮抗剂趋化因子受体拮抗剂与CCR5受体结合，并阻止HIV的gp120附着在其上。这类药物选择性地作用于某些HIV毒株，如附着在趋化因子受体CCR5 (CCR5-热带病毒)上的R5。趋化因子受体拮抗剂对与CXCR4结合的病毒株无效。患者在服用这类药物之前要进行测试以确定病毒类型。
Post-attachment抑制剂:附着后抑制剂与t细胞的CD4受体结合并改变其结构。CD4细胞的结构变化阻止了进一步的连锁反应，否则会导致HIV融合并进入t细胞。